Therapeutischer Manuka-Honig: Nicht länger eine alternative Behandlungsform

Einleitung

Honig wird seit der Geschichte der Menschheit als Medizin verwendet. Eine der häufigsten und beständigsten therapeutischen Anwendungen von Honig war als Wundauflage, fast sicherlich aufgrund seiner antimikrobiellen Eigenschaften. Mit dem Aufkommen hochwirksamer Antibiotika in den 1960er Jahren wurde Honig als „wertlose, aber harmlose Substanz“ abgetan (Soffer, 1976). Die aktuelle und wachsende Krise der Antibiotikaresistenz hat jedoch das Interesse an der Verwendung von Honig wiederbelebt, sowohl als wirksames Mittel an sich als auch als therapeutischer Wegbereiter zur Entwicklung neuer Behandlungsmethoden. Honig wird üblicherweise aus dem Nektar von Blüten gewonnen und von Bienen, am häufigsten der Europäischen Honigbiene Apis mellifera, produziert und ist eine komplexe Mischung aus Zuckern, Aminosäuren, Phenolen und anderen Substanzen. Honigarten, die aus verschiedenen Blütenpflanzen gewonnen werden, variieren erheblich in ihrer Fähigkeit, Bakterien abzutöten, was die Literatur über Honig verkompliziert und es manchmal schwierig gemacht hat, Ergebnisse in verschiedenen Studien zu reproduzieren (Allen et al., 1991; Irish et al., 2011). Die meisten neueren Studien, die den Wirkmechanismus von Honig untersuchen, konzentrierten sich auf gut charakterisierten, standardisierten aktiven Manuka-Honig, der von bestimmten Leptospermum-Arten, die in Neuseeland und Australien beheimatet sind, produziert wird und als Wundpflegeprodukt bei den entsprechenden medizinischen Aufsichtsbehörden registriert wurde. Sofern nicht anders angegeben, konzentriert sich dieser Überblick auf Manuka-Honig.

Chemische Analysen von aktivem Manuka-Honig

Professor Peter Molan von der Waikato University, Neuseeland, war der erste, der über die ungewöhnliche Aktivität von Manuka-Honig berichtete und begann Mitte der 1980er Jahre, seine Wirkung gegen eine Vielzahl unterschiedlicher Bakterienarten zu testen. Obwohl klar war, dass bereits geringe Konzentrationen von Manuka-Honig bakterielle Krankheitserreger abtöteten, blieb der spezifische Wirkstoff, der dafür verantwortlich war, viele Jahre lang schwer fassbar. Hoher Zuckergehalt und niedriger pH-Wert hemmen das mikrobielle Wachstum, aber die Aktivität bleibt bestehen, wenn diese auf vernachlässigbare Werte verdünnt werden. Viele verschiedene Honigsorten produzieren auch Wasserstoffperoxid, wenn Glukoseoxidase, die von der Honigbiene stammt, mit Glukose und Wasser reagiert. Im Manuka-Honig ist die Wasserstoffperoxidproduktion jedoch relativ gering und kann durch Katalase neutralisiert werden, dennoch bleibt die Aktivität bestehen. Die Ursache dieser verbleibenden Aktivität, die als „Nicht-Peroxid-Aktivität“ oder NPA bezeichnet wurde, wurde schließlich 2008 enthüllt, als zwei Labore unabhängig voneinander Methylglyoxal (MGO) in Manuka-Honig identifizierten (Adams et al., 2008; Mavric et al., 2008). MGO entsteht durch die spontane Dehydratation seines Vorläufers Dihydroxyaceton (DHA), eines natürlich vorkommenden Phytochemikalie, das im Nektar der Blüten von Leptospermum scoparium, Leptospermum polygalifolium und einigen verwandten Leptospermum-Arten, die in Neuseeland und Australien beheimatet sind, gefunden wird (Adams et al., 2009; Williams et al., 2014; Norton et al., 2015). MGO kann relativ unspezifisch mit Makromolekülen wie DNA, RNA und Proteinen reagieren (Adams et al., 2008; Mavric et al., 2008; Majtan et al., 2014b) und könnte theoretisch für Säugetierzellen toxisch sein (Kalapos, 2008). Es gibt jedoch keine Hinweise auf Schäden an Wirtszellen, wenn Manuka-Honig oral eingenommen oder als Wundauflage verwendet wird; tatsächlich scheint Honig die Heilung zu stimulieren und Narbenbildung zu reduzieren, wenn er auf Wunden aufgetragen wird (Biglari et al., 2013; Majtan, 2014; Dart et al., 2015). Wie er diese scheinbar selektive Toxizität gegenüber Bakterienzellen ausübt, ist nicht bekannt.

Hohe MGO- oder Wasserstoffperoxidwerte führen in der Regel zu dem aktivsten Honig, die Korrelation ist jedoch nicht immer perfekt, was darauf hindeutet, dass andere Honigbestandteile die Aktivität modulieren können (Molan, 2008; Kwakman et al., 2011; Chen et al., 2012; Lu et al., 2013). Das Bienendefensin-1, ein antimikrobielles Peptid, das von Bienen stammt, ist für die Aktivität in Revamil-Honig verantwortlich, einem aktiven Honig aus einer nicht näher bezeichneten Quelle, aber dies scheint strukturell modifiziert und in Manuka-Honig inaktiv zu sein (Kwakman et al., 2011; Majtan et al., 2012). Der Leptosin-Gehalt, ein Glykosid, das ausschließlich in Leptospermum-Honig vorkommt, korreliert mit der Wirksamkeit und kann die antimikrobielle Aktivität von Manuka-Honig modulieren (Kato et al., 2012). Ähnlich können verschiedene phenolische Verbindungen mit potenzieller antimikrobieller Aktivität vorhanden sein, insbesondere in dunkleren Honigsorten, und obwohl diese in Mengen vorkommen, die allein wahrscheinlich nicht hemmend wirken, können sie miteinander oder mit anderen Honigbestandteilen synergieren, um Aktivität zu erzeugen oder zu verändern (Estevinho et al., 2008; Stephens et al., 2010). Phenole können auch als Antioxidantien wirken und für entzündungshemmende und wundheilende Eigenschaften von Honig verantwortlich sein (Stephens et al., 2010). Es sollte beachtet werden, dass nicht alle Leptospermum-Arten aktiven Honig produzieren, und selbst innerhalb von L. scoparium- und L. polygalifolium-Honig können die MGO-Werte von ∼100 bis >1200 ppm reichen (Windsor et al., 2012). Eine Untersuchung der australischen Honigaktivität ergab, dass Honig, der von Leptospermum-Pflanzen gewonnen wurde, die an der Grenze zwischen New South Wales und Queensland wachsen, besonders aktiv war, aber ob dies auf die Pflanze, den Boden, das Klima oder andere Faktoren zurückzuführen ist, ist nicht bekannt (Irish et al., 2011).

Die Hemmung von Krankheitserregern durch Honig

Honig wurde in vitro an einer Vielzahl von Krankheitserregern getestet, insbesondere an solchen, die die Haut, Wunden und Schleimhäute besiedeln können, wo eine topische Honigbehandlung möglich ist. Bisherige In-vitro-Assays haben gezeigt, dass Manuka-Honig alle getesteten problematischen bakteriellen Krankheitserreger wirksam hemmen kann (zusammengefasst in Tabelle 1). Von besonderem Interesse ist, dass klinische Isolate mit multiresistenten (MDR) Phänotypen keine verringerte Empfindlichkeit gegenüber Honig aufweisen, was auf ein breites Wirkungsspektrum hindeutet, das keinem bekannten Antimikrobiotikum gleicht (Willix et al., 1992; Blair und Carter, 2005; George und Cutting, 2007; Tan et al., 2009). Darüber hinaus waren Versuche, Honig-resistente Stämme im Labor zu erzeugen, nicht erfolgreich, und es gab keine Berichte über klinische Isolate mit erworbener Resistenz gegen Honig (Blair et al., 2009; Cooper et al., 2010).

Honig hemmt nicht nur planktonische Zellen, sondern kann auch Biofilme auflösen und darin lebende Bakterien abtöten. Biofilme sind Zellgemeinschaften, die im Allgemeinen von einer selbst produzierten extrazellulären Matrix umschlossen sind und an Oberflächen wie Wunden, Zähnen, Schleimhäuten und implantierten Geräten haften. In Biofilmen ansässige Mikroben sind vor antimikrobiellen Mitteln geschützt und können hartnäckige, nicht abklingende Infektionen verursachen. Manuka-Honig löst zelluläre Aggregate auf (Maddocks et al., 2012; Roberts et al., 2012) und verhindert die Bildung von Biofilmen durch eine Vielzahl problematischer Krankheitserreger, darunter Streptococcus- und Staphylococcus-Arten, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Enterobacter cloacae, Acinetobacter baumannii und Klebsiella pneumoniae (Maddocks et al., 2012, 2013; Lu et al., 2014; Majtan et al., 2014a; Halstead et al., 2016). Wichtig ist, dass Honig auch etablierte Biofilme auflösen und darin lebende Zellen abtöten kann, obwohl eine höhere Konzentration als für planktonische Zellen erforderlich ist (Okhiria et al., 2009; Maddocks et al., 2013; Lu et al., 2014; Majtan et al., 2014a). Sehr kürzlich wurde Manuka-Honig an einem Multispezies-Biofilm getestet, der Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Pseudomonas aeruginosa und Enterococcus faecalis enthielt, und es wurde festgestellt, dass er die Viabilität aller Arten außer E. faecalis reduzierte, das nicht ausgerottet werden konnte (Sojka et al., 2016). Dies hat klare klinische Implikationen für die Verwendung von Honig bei Wunden, die Biofilme enthalten, und das Verständnis, wie der Biofilm E. faecalis das Überleben ermöglicht, wenn es normalerweise durch Honig abgetötet wird, ist ein wichtiger und interessanter Bereich zukünftiger Studien. MGO scheint größtenteils, aber nicht vollständig für die Hemmung von Biofilmen durch Manuka-Honig verantwortlich zu sein, was erneut die Bedeutung zusätzlicher Komponenten hervorhebt, die die Aktivität modulieren (Kilty et al., 2011; Lu et al., 2014).

Das Wirkungsspektrum von Honig gegenüber nicht-bakteriellen Pathogenen ist noch nicht gut etabliert. Jüngste Studien zur antiviralen Wirkung von Manuka-Honig haben gezeigt, dass er Potenzial zur Behandlung des Varizella-Zoster-Virus (der Ursache von Windpocken und Gürtelrose) (Shahzad und Cohrs, 2012) und der Influenza (Watanabe et al., 2014) hat. Pilzpathogene der Haut, einschließlich Candida albicans und Dermatophytenarten, sind wesentlich weniger anfällig für Manuka-Honig als Bakterien, werden aber durch Honig mit hohen Wasserstoffperoxidwerten gehemmt (Brady et al., 1996; Irish et al., 2006). Es wurde festgestellt, dass Manuka- und Nicht-Manuka-Honig die Lebensfähigkeit von Sporen des Mikrosporidiers Nosema apis, eines wichtigen Bienenpathogens, reduzieren, aber Honig konnte die Bieneninfektion, sobald sie eingesetzt hatte, nicht heilen (Malone et al., 2001). Es gab nur sehr wenige Studien zur Verwendung von Honig bei protozoischen oder Helminthen-Parasiten, und diese verwendeten keinen Honig mit gut charakterisierter Aktivität, was es schwierig macht, die Signifikanz ihrer Ergebnisse zu bewerten (Bassam et al., 1997; Nilforoushzadeh et al., 2007; Sajid und Azim, 2012).

Honig in der Schulmedizin: Jüngste experimentelle und mechanistische Studien werfen Licht auf die Wirkungsweise von Honig

Aktiver Manuka-Honig ist weithin als Therapeutikum und funktionelles Lebensmittel erhältlich, und die meisten Verbraucher akzeptieren ihn als ganzheitliches, etwas mysteriöses Produkt. Ein mangelndes Verständnis, wie Honig Bakterien abtötet und die Heilung fördert, schränkt jedoch seine Akzeptanz in der Schulmedizin ein, wo er immer noch als „alternativ“ oder „komplementär“ betrachtet wird. Die überwiegende Mehrheit der bisherigen Forschungsstudien zu Honig war deskriptiv, doch neuere Studien versuchen, die Wirkungsweise von Honig zu entschlüsseln, und verwenden mechanistische Ansätze, um zu bestimmen, wie er auf zellulärer und molekularer Ebene wirkt.

Ultrastrukturelle Studien an bakteriellen Zellen und Gemeinschaften, die mit Honig behandelt wurden

Honig kann die Größe und Form von Bakterienzellen tiefgreifend verändern, obwohl das Ausmaß dieser Veränderung bei verschiedenen Bakterienarten variiert. Mithilfe der Transmissionselektronenmikroskopie (TEM) zeigte sich, dass mit Manuka-Honig behandelte S. aureus-Kulturen im Vergleich zu mit künstlichem Honig behandelten Kulturen mehr Zellen mit vollständigen Septen aufwiesen. Dies deutet darauf hin, dass die Zellen in das Teilungsstadium des Zellzyklus eintraten, dieses aber nicht abschließen konnten, obwohl diese Zellen äußerlich durch Rasterelektronenmikroskopie (REM) normal erschienen (Henriques et al., 2010). Neuere Phasenkonstrastbilder nach Behandlung mit einer subletalen Dosis Manuka-Honig zeigten, dass Zellen von S. aureus und Bacillus subtilis signifikant kleiner waren und eher kondensierte DNA aufwiesen als Zellen, die ohne Honig wuchsen (Lu et al., 2013). Es ist schwierig, diese Studien direkt zu vergleichen, da sie unterschiedliche Honigmengen und Behandlungszeiten verwendeten. Insgesamt deuten die Ergebnisse jedoch auf eine Entkopplung von Wachstum und Zellteilung hin, die häufig als Reaktion auf Ernährungs- und Umweltstress beobachtet wird (Silva-Rocha und de Lorenzo, 2010).

Es wurde berichtet, dass die Behandlung mit Honig dazu führt, dass Kulturen der Gram-negativen Spezies E. coli und P. aeruginosa sowohl abnorm kurze als auch längere Zellen aufweisen (Lu et al., 2013). Interessanterweise wurden, obwohl P. aeruginosa weniger anfällig für die Hemmung durch Honig zu sein scheint als andere Spezies, mithilfe von TEM und SEM tiefgreifende zelluläre Veränderungen festgestellt, einschließlich Furchen und Blebs (Vorsprünge der zellulären Plasmamembranen) auf der Zelloberfläche und einer erheblichen Menge extrazellulären Debris, was auf Zelllyse hindeutet (Henriques et al., 2011). Dies wurde in einer nachfolgenden Studie unter Verwendung von BacLight Live-Dead-Fluoreszenzfärbung und Konfokalmikroskopie verifiziert, obwohl dies auch zeigte, dass eine relativ große Anzahl lebender Zellen übrig blieb. Diese Studien verwendeten 20 % (w/v) Honig, was höher war als die MBC für ihren P. aeruginosa-Stamm, und eine erhebliche Hemmung und Tod wären zu erwarten. Die Rasterkraftmikroskopie (AFM) mit subbakteriziden Konzentrationen zeigte jedoch immer noch erhebliche Zellverzerrungen und Bläschenbildung in mit MIC (12 %) und halber MIC (6 %) Konzentrationen behandelten Zellen, zusammen mit erheblicher Zelllyse (Roberts et al., 2012). Diese offensichtliche Degeneration der P. aeruginosa-Zelle wurde durch quantitative PCR-Analyse unterstützt, die eine 10-fache Down-Regulation von oprF in mit Honig behandelten Zellen zeigte, das ein äußeres Membran-Porin kodiert, das für die strukturelle Stabilität wichtig ist (Jenkins et al., 2015a).

„Omics“-Analysen bewerten die Ganzzellantwort auf die Hemmung durch Honig

Die Möglichkeit, Ganzzell-Outputs zu bewerten, hat die Erforschung von Arzneimittel-Pathogen-Interaktionen revolutioniert und ist besonders wertvoll für komplexe Naturprodukte wie Honig, bei denen Effekte auf mehrere Prozesse wahrscheinlich sind. Microarray- und proteomische Studien von Honig ausgesetzten Bakterien deuteten auf eine Induktion stressbezogener Prozesse und eine Unterdrückung der Proteinsynthese hin (Blair et al., 2009; Jenkins et al., 2011; Packer et al., 2012). Obwohl dies insgesamt ziemlich typisch für eine Reaktion auf hemmende Mittel ist, erzeugte Honig eine einzigartige „Signatur“ differentieller Expression, die viele Proteine mit hypothetischen oder unbekannten Funktionen umfasste, was auf einen neuartigen Wirkmechanismus hindeutet. Spezifische Gene oder Proteine, die in „Omics“-Analysen von S. aureus und E. coli O157/H7 als herunterreguliert befunden wurden, haben Funktionen, die mit Virulenz, Quorum Sensing und Biofilmbildung zusammenhängen (Lee et al., 2011; Jenkins et al., 2013), und bei P. aeruginosa gab es eine Herunterregulierung von Proteinen, die an der Geißelbildung beteiligt sind (Roberts et al., 2015). Diese Phänotypen sind entscheidend für die Etablierung und Produktion invasiver Infektionen durch Pathogene und zeigen, dass Honig nicht nur das Wachstum hemmt, sondern auch das pathogene Potenzial infizierender Bakterien reduzieren kann.

Obwohl die bisher durchgeführten „Omics“-Analysen noch relativ begrenzt in Anzahl und Umfang sind, deuten sie auf eine komplexe zelluläre Reaktion auf Honig mit erheblichen Variationen bei verschiedenen Bakterienarten hin. Fortgeschrittene Systembiologie-Ansätze, die die Kontextualisierung der Daten ermöglichen, sowie Validierungsstudien unter Verwendung quantitativer PCR und Gen-Deletionsstämme sind nun erforderlich, um diese Komplexität zu entschlüsseln. Diese könnten neue Ansätze für medikamentöse Therapien zur Hemmung des Bakterienwachstums aufzeigen (Hudson et al., 2012).

Wechselwirkungen zwischen Honig und konventionellen Antibiotika

Neben der alleinigen Anwendung besteht die Möglichkeit, Honig zur Verstärkung der Behandlung mit konventionellen Antibiotika einzusetzen. Dies könnte von besonderem Wert sein, wenn er mit systemischen Mitteln kombiniert wird, die über den Blutkreislauf an eine Wundauflage abgegeben werden können, während Honig topisch angewendet wird. Kombinierte Behandlungen können auch die therapeutische Dosis antimikrobieller Mittel senken und die Entwicklung von Resistenzen verhindern, und in einigen Fällen kann dies zu einer Drogensynergie führen, bei der die kombinierte Aktivität größer ist als die Summe der einzelnen Aktivitäten jedes Medikamentenpartners.

In-vitro-Studien, die therapeutisch zugelassenen Manuka-Honig mit Antibiotika kombinierten, fanden eine synergistische Wirkung mit Oxacillin, Tetracyclin, Imipenem und Mupirocin gegen das Wachstum eines MRSA-Stammes (Jenkins und Cooper, 2012). Darüber hinaus stellte das Vorhandensein einer subinhibitorischen Konzentration von Honig in Kombination mit Oxacillin die Oxacillin-Empfindlichkeit des MRSA-Stammes wieder her. Die Autoren fanden eine Herunterregulierung von mecR1, das ein MRSA-spezifisches Penicillin-bindendes Protein (PBP2A) kodiert, und schlugen dies als Mechanismus der Honigsynergie vor. Eine starke synergistische Aktivität zwischen Manuka-Honig und Rifampicin gegen multiple S. aureus-Stämme, einschließlich klinischer Isolate und MRSA-Stämme, wurde ebenfalls festgestellt, und das Vorhandensein von Honig verhinderte die Entstehung von Rifampicin-Resistenz in vitro (Müller et al., 2013). Dies ist von klinischer Bedeutung, da Rifampicin gut in Gewebe und Abszesse eindringt und häufig zur Behandlung oberflächlicher Staphylokokkeninfektionen eingesetzt wird, aber schnell Resistenzen induziert und daher in Kombination mit einem anderen Mittel verwendet werden muss. Ein zusätzliches Ergebnis dieser Studie war, dass die Synergie nicht auf MGO zurückzuführen war, da ein synthetischer, mit MGO angereicherter Honig nicht synergistisch mit Rifampicin wirkte.

Das Verständnis, wie Honig die Wirkung von Antimikrobika mit gut charakterisierten Wirkmechanismen beeinflusst, könnte auch unser Verständnis darüber erweitern, wie Honig bakterielle Pathogene beeinflusst. Liu et al. (2014) erweiterten die Analyse der Synergie um zusätzliche Antibiotika und verschiedene S. aureus- und MRSA-Stämme. Sie schlugen vor, dass eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Clindamycin und Gentamicin aus dem kombinierten Effekt der durch Honig herunterregulierten Proteinsynthese und der Hemmung von Ribosomen durch die Antibiotika resultieren könnte, während die Synergie mit β-Lactam-Antibiotika auf erhöhten oxidativen Stress zurückzuführen sein könnte, der durch beide Partner verursacht wird. Da S. aureus- und MRSA-Stämme gleichermaßen empfindlich auf die Oxacillin-Honig-Kombination reagierten, schien es unwahrscheinlich, dass die Synergie auf eine PBP2A-Herunterregulierung zurückzuführen war. Bei einem klinischen MRSA-Isolat gab es jedoch keine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Clindamycin oder Gentamicin, wenn Honig vorhanden war, was bemerkenswert ist, da es der erste berichtete Fall eines Unterschieds in der Reaktion auf Honig zwischen MRSA und S. aureus ist. Die Untersuchung dieses stammspezifischen Unterschieds mittels transkriptomischer oder proteomischer Analysen wäre ein interessanter Weg für zukünftige Forschungsarbeiten (Liu et al., 2014).

Evidenz zur Wirksamkeit aus Tierstudien, Fallberichten und klinischen Studien

Unternehmen, die Manuka-Honig herstellen und vertreiben, fördern hohe ethische Standards und raten von der Verwendung von Tiermodellen zur Untersuchung von Infektionen und Wundheilung ab. Manuka-Honig wurde jedoch zur Behandlung von Tieren mit chirurgischen oder Unfallwunden, insbesondere Pferden, mit positiven Ergebnissen eingesetzt (Dart et al., 2015; Bischofberger et al., 2016). Fallberichte über die Verwendung von Honig bei nicht heilenden Wunden und Geschwüren zeigten eine signifikante Verbesserung mit Auflösung der Infektion, wo konventionelle Antibiotika versagt hatten (Regulski, 2008; Smith et al., 2009). Trotz dieser und der Evidenz aus zahlreichen In-vitro- und In-vivo-Modellen, dass Honig problematische Wundpathogene abtötet, gibt es jedoch nur wenige robuste klinische Daten für Manuka-Honig. Dafür gibt es verschiedene Gründe, darunter technische Schwierigkeiten bei der Durchführung einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit einer so eigenartigen Substanz wie Honig, ethische Überlegungen, mangelndes Interesse von Klinikern und Kosten-Nutzen-Erwägungen für Honigunternehmen, deren Fokus auf Naturprodukten und rezeptfreien Verkäufen liegt, wo Manuka-Honig und entsprechende Verbände bereits einen Premiumpreis erzielen. Dies könnte sich ändern, da Antibiotikaresistenzen die aktuellen Behandlungsoptionen untergraben und die fortgesetzte Forschung, die das Potenzial von Honig aufzeigt, ihn in den Fokus der medizinischen Fachkräfte rückt.

Lücken und neue Möglichkeiten in der Honigforschung

In jüngster Zeit wurden große Fortschritte in unserem Verständnis von therapeutischem Honig erzielt, doch seine Anwendung in der klinischen Medizin bleibt begrenzt, selbst wenn konventionelle Antibiotika zunehmend versagen. Die Komplexität des Honigs, die wohl seine größte Stärke bei der Abtötung verschiedener Krankheitserreger und der Verhinderung von Resistenzen ist, erschwert seine Untersuchung, da viele zusammenwirkende Faktoren die Aktivität wahrscheinlich beeinflussen. Wir befürworten weitere mechanistische Studien unter Verwendung von entsprechend registriertem therapeutischem Manuka-Honig, insbesondere Studien, die nicht-reduktionistische systembiologische Ansätze verwenden, zusammen mit detaillierten chemischen und mikrobiologischen Analysen, um zu klären, wie Honig auf molekularer, zellulärer und Populationsebene wirkt, wie dies bei verschiedenen Stämmen und Arten mikrobieller Pathogene variieren kann und wie die Wirtszelle reagiert (Tabelle 2). Die aus diesen Studien gewonnenen Informationen können dann die Therapie beeinflussen und die klinischen Daten liefern, die erforderlich sind, um Honig in die gängige Medizin zu integrieren; nicht länger die alternative Therapie, die nur angewendet wird, wenn alles andere versagt hat.

Autorenbeiträge

Diese Rezension wurde von DC, SB, NNC, DB und PB verfasst und von RS und EH kritisch geprüft.

Finanzierung

NNC erhält Gehaltsunterstützung von der Rural Industries Research and Development Corporation – Honey Bee Program (Grant PRJ-009186).

Interessenkonfliktserklärung

DC, PB und EH berichten über Zuschüsse und nicht-finanzielle Unterstützung in Form von Manuka-Honig von Comvita NZ Limited und Capilano Honey Limited; RS ist bei Comvita NZ Limited angestellt, einem Unternehmen, das medizinischen Manuka-Honig (Medihoney) vertreibt.

Der Rest der Autoren erklärt, dass die Forschung ohne kommerzielle oder finanzielle Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Abkürzung

ESBL, Extended-Spectrum-β-Lactamase; MBK, minimale bakterizide Konzentration; MGO, Methylglyoxal; MHK, minimale Hemmkonzentration; MRSA, Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus; MRSE, Methicillin-resistenter Staphylococcus epidermis; NPA, nicht-peroxidische Aktivität; VRE, Vancomycin-resistenter Enterococcus.

Referenzen